El virus de la Covid-19 ni se creó ni se escapó de un laboratorio

En el canal francés CNews, el investigador declaró que:

«Llegamos a la conclusión de que hubo manipulación en torno a este virus. (…) A una parte, no a todo (…) el coronavirus del murciélago, alguien agregó secuencias, en particular del VIH, el virus del SIDA. (…) No es natural. Es el trabajo de profesionales, de biólogos moleculares. (…) Un trabajo muy meticuloso ».

Innumerables personas se hicieron eco de esta noticia el viernes 17 de abril de 2020. Normalmente, se requiere mucho trabajo para desacreditar teorías de la conspiración como ésta. Pero en este caso, podría no ser así. Nos basta con este artículo.

Seguramente todos los que trabajamos con virus nos hemos preguntado alguna vez si un virus o una bacteria serían agentes eficaces para la guerra biológica. Seguro que los que más nos suenan son el ántrax, el tifus o el ébola . ¿Y si fuera posible crear un virus que tuviese las características infecciosas del catarro común o la gripe y además la letalidad del ébola o del SIDA? ¿Podría ser que lo diseñaran en el Instituto de Virología de Wuhan, que se contagiase alguien, luego se fuese a tomar unos pinchos al mercado de al lado y lo transmitiese a miles de conciudadanos y, después, a toda la humanidad?

Siempre decimos que en todas las películas de catástrofe aparece un científico que avisa de la que se nos viene encima, no le hacen caso y pasa lo que pasa. Normalmente el científico muere al principio de la película y no sale diciendo: «te lo dije». Porque para eso están los héroes guapos que salvan a la humanidad.

Pero ahora en serio, ¿qué sabemos hasta hoy? ¿Se han encontrado secuencias de nucleótidos del VIH-1 en el genoma del SARS-CoV-2? Hay que reconocer que muchos científicos se plantearon esta posibilidad en un primer momento, porque un virus que provoca una elevada mortalidad combinado con un virus respiratorio altamente infeccioso sería una auténtica bomba biológica.

Pero la idea se descartó rápido. Concretamente a mediados de febrero se publicó un trabajo en el que desmontaba esta hipótesis. En este trabajo se analizaba otro artículo que se había publicado como preprint (es decir, que aún no había sido revisado por pares) que afirmaba que SARS-CoV-2 tenía cuatro inserciones en el gen de la proteína que el virus usa para entrar en las células diana que eran idénticas o similares a los motivos de las regiones altamente variables de la glicoproteína de la envuelta o la proteína Gag de algunas cepas únicas del virus del sida (VIH-1). Junto con el análisis de modelado de estructura, los autores especulaban con que estas inserciones del VIH podrían proporcionar al nuevo coronavirus una mayor afinidad hacia los receptores de las células y aumentar el rango de células a las que podía infectar.

Aquel estudio implicaba que SARS-CoV-2 podría haberse generado con fragmentos de genes del genoma del VIH-1, si bien los propios autores no apuntaban explícitamente esta posibilidad. Tras recibir las primeras críticas abiertas, tanto en el servidor donde se había depositado el artículo como en Twitter, los autores retiraron el artículo.

En el trabajo de febrero de 2020 sí se llevó a cabo un examen cuidadoso de las secuencias de SARS-CoV-2, de otros coronavirus y de VIH-1. Sus resultados no mostraron evidencia de que las secuencias de aquellas cuatro inserciones polémicas fuesen específicas del VIH-1 ni, por tanto, de que el virus SARS-CoV-2 se hubiese generado a partir del VIH-1.

En primer lugar, los resultados de la búsqueda de estos motivos en la base de datos GenBank mostraron que las 100 secuencias con mayor similitud a las secuencias de SARS-CoV-2 provenían de genes de mamíferos, insectos, bacterias y otros. Solo hay unas pocas secuencias en los coronavirus ya conocidos, pero ninguno de ellos está relacionado con el VIH-1.

Esta comparación también mostró que estas secuencias de inserción existen en todo tipo de virus, desde bacteriófagos e influenza hasta virus eucariotas gigantes. Se encontraron parecidos con algunos genes de VIH, pero las similitudes entre ellos eran demasiado bajas para considerarse significativas.

La búsqueda de aquellas cuatro secuencias en la base de datos de secuencias específicas de VIH-1 arrojó resultados similares. No se encontró ninguna que coincidiese completamente con las de SARS-CoV-2. De esto se deduce claramente que estas secuencias de inserción están ampliamente representadas en los organismos vivos, incluidos los virus, pero no son específicas del VIH-1. Es más, ni siquiera son esenciales para las funciones biológicas de la glicoproteína de la envuelta del VIH-1. La detección de secuencias completamente coincidentes se observó en solo unas pocas cepas de VIH-1, lo que indicaría que las inserciones son muy raras o no están presentes en decenas de miles de secuencias naturales de VIH-1.

Además de retirarse el trabajo que aludía a la manipulación genética, la revista Nature Medicine publicó el 17 de marzo una carta sobre las características genómicas importantes del genoma del SARS-CoV-2 y sus diferencias con otros coronavirus conocidos.

En este nuevo estudio se confirmó que la diferencia más notable del genoma del SARS-CoV-2 con otros virus era el dominio de unión al receptor (RBD, receptor binding domain) en la proteína spike, que utiliza para unirse al receptor ACE2 (enzima convertidora de angiotensina 2) de las células humanas. Esta parte no solo es la más variable de los coronavirus, sino que también explica su infectividad en humanos, hurones, gatos y otras especies que tienen una alta similitud en ACE2.

Como señalan los autores del artículo de Nature Medicine, es improbable que el SARS-CoV-2 surgiera a través de la manipulación en el laboratorio de un coronavirus similar al SARS-CoV. Como se señaló anteriormente, el RBD de SARS-CoV-2 se une de forma muy eficiente al ACE2 humano. Si se hubiera realizado la manipulación genética, probablemente se hubiera utilizado uno de los varios sistemas de genética reversa disponibles para los betacoronavirus. Los datos genéticos que se muestran en el estudio indican de forma irrefutable que el SARS-CoV-2 no deriva de ningún esqueleto de virus utilizado anteriormente.

En este mismo artículo sí proponen dos escenarios que pueden explicar con fundamento el origen del SARS-CoV-2: (1) selección natural en un hospedador animal antes de la transferencia zoonótica (al ser humano); y (2) selección natural en humanos después de la transferencia zoonótica. También discuten si un pase sucesivo de un coronavirus en cultivos celulares humanos podría haber dado lugar al SARS-CoV-2. Esta hipótesis, aunque parece muy improbable, no se puede descartar completamente por ahora.

En una emergencia global de salud pública como la que vivimos de Covid-19, es muy razonable preguntarse por los orígenes de la pandemia. Entender cómo un virus animal saltó de una especie a otra para infectar a los humanos de manera eficaz ayudará a prevenir situaciones similares en el futuro.

Además, la identificación de los parientes virales más cercanos del SARS-CoV-2 que circulan en animales será de gran ayuda. Dudas semejantes se han planteado para explicar el origen de otros virus de reciente expansión entre nuestra especie, como el VIH o el virus ébola.

En estos y otros más, los científicos han demostrado el origen natural de los virus, identificando sus reservorios naturales y explicando los posibles mecanismos para explicar el salto a nuestra especie. Lo mismo se ha logrado para los otros dos coronavirus que producen enfermedad grave en humanos (SARS y MERS), ambos presentes en distintas especies de murciélagos y que han saltado a nuestra especie a través de distintos intermediarios, civetas y dromedarios, respectivamente.

La identificación de los parientes más próximos del SARS-CoV-2 en murciélagos no es, por tanto, sorprendente. Y encontrar otros estrechamente relacionados en pangolines malayos sólo viene a confirmar que los saltos de virus entre especies no se limitan a nuestra especie. Son procesos naturales, resultado de las particulares leyes evolutivas de los virus.

La ciencia ha avanzado mucho en estos pocos meses de pandemia. Se han ido secuenciando los genomas del SARS-CoV-2 y hay ya miles de secuencias de virus obtenidas en muchos países. La información fluye casi a tiempo real. Si existen evidencias de que el SARS-CoV-2 es un virus manipulado, ¿por qué no se han publicado estas evidencias de las que Luc Montagnier habla en su entrevista? De esta forma, la comunidad científica podría opinar. Mientras tanto, las evidencias son las que son.

Este artículo ha sido publicado en The Conversation